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Case 企業新聞
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發布時間: 2019 - 10 - 10
隨著年齡的增長,肌肉會經歷進行性衰弱和再生功能障礙,部分原因是骨骼肌干細胞(MuSCs)的功能下降。MuSCs是異質的,目前尚不清楚它們的基因表達是否隨年齡而變化以及這種變化的含義。       近日,來自卡耐基大學的生物學家Chen-Ming Fan領導的一項研究表明,肌肉損傷的恢復能力的下降是由一種叫做GAS1的蛋白質介導的,該蛋白質能夠抑制肌肉干細胞分化形成新肌肉組織的能力。相關結果于9月30日發表在《Nature Metabolism》雜志上。來源:《Nature Metabolism》       骨骼肌中的肌肉干細胞具有制造新肌肉組織的強大能力,這些細胞不僅擅長“制造”肌肉,而且還可以不斷分裂產生更多的干細胞,這一過程稱為“自我更新”。但是它們的相關能力會隨著年齡的增長而減弱,從而導致肌肉創傷后的再生能力下降。       在小鼠實驗中,生長停滯特異性基因1(Gas1)在年輕的MuSC的一小部分中表達,并且在以后的較大比例的MuSC中表達逐漸增加。GAS1減少了RET信號傳導,這是MuSC靜態和自我更新所必需的。       研究人員發現,這種蛋白質大量表達于所有老化的肌肉干細胞中。人為從衰老的肌肉干細胞中去除GAS1可使它們恢復年輕狀態,從而支持強大的再生能力。       他們還發現GAS1抑制了另一種蛋白,一種稱為RET的細胞表面受體,他們證明這對于肌肉干細胞的更新是必需的。存在的GAS1蛋白越多,RET的功能就越降低。       GAS1對RET的抑制作用可以被稱為GDNF的第三個蛋白逆轉,該蛋白結合并激活RET。當...
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發布時間: 2019 - 09 - 25
肝纖維化是任何肝臟損傷在修復愈合的過程都會存在的過程,一旦損傷因素長期不能去除,纖維化的過程就會長期持續,最終發展成肝硬化。肝纖維化是肝病患者中非常常見的疾病,由于分子發病機制的特征欠佳,因此尚無有效的治療方法。       近日,安徽醫科大學第一附屬醫院徐洪海博士與南方醫科大學學者合作研究發現:靶向LECT2 和 Tie1信號傳導可能代表了肝纖維化的潛在治療靶標,而血清LECT2水平可能是篩選和診斷肝纖維化的潛在生物標志物。相關研究結果于9月5日發表在國際權威學術期刊《Cell》上。來源:《Cell》       研究顯示,白細胞衍生的趨化因子2(LECT2)是Tie1的功能性配體,Tie1是一種表征較差的內皮細胞(EC)特異性孤兒受體。在與Tie1結合后,LECT2中斷Tie1/Tie2異源二聚化,促進Tie2/Tie2同源二聚化,激活PPAR信號傳導,并抑制EC的遷移和管形成。而在各種體內實驗中,研究團隊發現LECT2過表達可以促進纖維化,主要表現在抑制門靜脈血管生成,促進血竇毛細血管化,而這些變化在 Lect2-KO小鼠中被逆轉。       在接下來針對機制的研究中,通過免疫共沉淀(Co-IP)、表面等離子體共振(SPR)和交聯質譜(XL-MS)等一系列的實驗不僅明確了LECT2與血管內皮細胞表面受體Tie1直接結合的證據和結合位點,而且發現LECT2的功能依賴于Tie1,且LECT2/Tie1的結合破壞了Tie1/Tie2的相互作用,LECT2/Tie1信號可以通過MAPK/PPAR/MMP/VE-cadherin通路調節EC及肝臟纖維化。       這項研究表明,通過檢測人體血清中的LECT2水平,就...
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發布時間: 2019 - 09 - 24
研究發現,幾乎在每種形式的心肌病中都能觀察到纖維化。過度的心臟纖維化是各種形式的心臟病和心力衰竭進展的重要因素。但是,針對纖維化的臨床干預措施仍然有限。       近日,《Nature》雜志上發表了一項基于小鼠的概念驗證研究,指出CAR-T細胞療法或能治療某些心臟損傷。研究顯示,表達異種抗原的心臟成纖維細胞可以通過抗原特異性CD8 + T細胞的過繼轉移而有效地靶向和消融。來源:《Nature》       心肌纖維化是由心肌成纖維細胞過量引起,心肌成纖維細胞在受傷時活化,會導致心臟變硬,影響心臟功能。大部分心臟病中都會出現這種情況,但是卻少有可以改善癥狀的療法,而且已知沒有療法是直接靶向過度心肌纖維化的。       在病人心臟的活化心肌成纖維細胞中,研究人員鑒定出一種候選靶蛋白,并且利用心臟損傷和纖維化模型小鼠開展試驗,發現通過改造CAR-T細胞識別這種蛋白,可以減少心肌纖維化,增強小鼠心臟功能。       研究顯示,靶向免疫細胞——CAR-T細胞可以恢復心臟損傷模型小鼠的心臟功能。至于這種方法能否實現臨床轉化,還需要開展更多研究。但這標志著我們在治療一種加速心力衰竭發展的疾病方面邁出了重要的一步,或許有可能逆轉這種疾病。資訊出處:[1]Haig Aghajanian,Jonathan A. Epstein,et al.Targeting cardiac fibrosis with engineered T cells[J].Nature,2019,(9):430-433.
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發布時間: 2019 - 09 - 20
最近,越來越多的證據表明腸道失調與阿爾茨海默病(AD)進展之間存在關聯,但腸道微生物群在AD發病機制中的作用仍然模糊不清。9月6日,中國科學院上海藥物研究所耿美玉課題組聯合上海綠谷制藥研究院科研團隊在學術期刊《Cell Research》上發表了論文,揭示腸道微生物群失調與AD進展中神經炎癥之間的潛在機制聯系。GV-971對APP / PS1小鼠模型中行為改變的影響。來源:《Cell Research》       研究人員使用AD小鼠模型,發現腸道微生物群組成的改變能夠導致苯丙氨酸和異亮氨酸的外周積累,刺激促炎性T輔助細胞1(Th1)細胞的分化和增殖。而腦浸潤的外周Th1免疫細胞與M1小膠質細胞激活有關,導致AD相關的神經炎癥。重要的是,在由AD引起的輕度認知障礙(MCI)的兩個小的獨立隊列中,科學家們也觀察到苯丙氨酸和異亮氨酸濃度的升高以及血液中Th1細胞頻率的增加。       此外,GV-971——一種在中國的3期臨床試驗中表現出穩定和一致的認知改善的低聚甘油鈉,可以抑制腸道失調和相關的苯丙氨酸/異亮氨酸的積累,利用神經炎癥來逆轉認知障礙。此外,耿美玉團隊前期還發現GV-971能直接透過血腦屏障,通過多位點、多片段、多狀態地捕獲Aβ,抑制Aβ纖絲的形成,并使已形成的纖絲解聚為無毒單體。       這種獨特的作用機制賦予GV-971與現有藥物完全不同的臨床的療效特性與安全特征,研究結果突出了腸道失調促進神經炎癥在AD進展中的作用,并提出了通過重塑腸道微生物群進行AD治療的新策略。      這一研究為闡明AD復雜疾病的發病機制提供了全新的研究視角,為抗AD藥物研發提供了全新的研發策略。接下來需要進一步探索了解連接腸道微...
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