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Case 企業新聞
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發布時間: 2019 - 08 - 20
癌癥的治療一直是醫學界難以攻克的難題,卵巢癌和胰腺癌更是被認為是最致命的癌癥。由于早期癥狀不明顯,因此也被稱為沉默的殺手。已有研究證明腫瘤微環境在腫瘤進展中的作用,然而,克服由微環境調節的癌細胞的惡性表型策略尚未得到徹底研究。       近日,休斯頓衛理公會和德克薩斯大學安德森癌癥中心的研究人員在尋找針對卵巢癌和胰腺癌更有效的晚期治療方法上取得了突破性進展,他們已經找到了一種新的免疫療法,試圖對抗這兩種致命的惡性腫瘤。相關成果發表于《Clinical Cancer Research》。來源:《Clinical Cancer Research》       研究人員使用人體針對微纖維相關的蛋白5(MFAP5)作為小鼠中的抗原,開發出一種單克隆抗體,能夠阻斷卵巢癌和胰腺癌周圍細胞分泌的蛋白質。通過攜帶卵巢腫瘤和胰腺腫瘤的小鼠模型,評估先導抗體MFAP5和克隆抗體130A在腫瘤抑制中的治療功效。結果顯示,克隆130A在卵巢癌和胰腺癌小鼠模型中下調MFAP5誘導的CAF中的膠原產生,抑制了腫瘤內微血管滲漏。       這些數據表明,使用免疫學方法的MFAP5阻斷抑制纖維化,誘導腫瘤血管正常化并增強化療的有效性,抑制卵巢癌和胰腺癌的腫瘤生長,同時也抑制了這兩種癌癥在小鼠中的進展。       這一研究發現,證明了使用單克隆抗體靶向MFAP5作為新的癌癥治療方案的可行性,研究人員正在設計和生成人源化抗MFAP5抗體,以進一步開發作為治療卵巢和胰腺的新型治療劑。資訊出處:[1]Tsz-Lun Yeung, Cecilia S Leung,et al.Anticancer immunotherapy by MFAP5 block...
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發布時間: 2019 - 08 - 16
中風是世界上最嚴重的致死性疾病之一,發病率不斷地上升,死亡率也有隨年齡增長而上升的趨勢。由于一直缺乏有效的治療措施,目前認為,預防就是最好的措施。       據英國《每日電訊報》網站8月10日報道,英國患者在中風后36小時內,通過干細胞注射療法,使大多數患者治療的“黃金時段”從一小時延長至一天半,擺脫了永久性殘疾。這一治療效果,使得歐洲和美國的監管機構正在加快治療的審批程序。來源:《The Telegraph》       通常中風患者發作后,必須在4個小時內到專科醫院開始血栓爆破治療,而最佳的治療時間是最初的60分鐘。這也就是說,大多數的患者都未能得到及時有效的治療,從而導致近三分之二的幸存者最后都帶著一定程度的殘疾出院。       英媒稱,中風患者現在有了完全康復的希望,這種在美國研發的新靜脈注射液可以幫助受損組織再生,同時減少有害炎癥,并刺激有助大腦恢復的神經細胞。單次骨髓捐獻就可以制成數百萬劑的臨床針劑。       在英國和美國進行的初步試驗顯示,與使用安慰劑的對照組相比,使用該針劑的患者在90天后完全康復的幾率高出了15%。而在中風一年后,完全康復的幾率增加到了24%。       這一研究報道說明,對于中風的治療,科學上已經有了很大的突破。干細胞注射療法的成功,未來將成為人們擺脫中風帶來的永久性殘疾所不可或缺的存在。資訊出處:[1]Henry Bodkin.Stroke sufferers make full recovery after revolutionary injection extends 'golden hour'[N].The telegrap...
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發布時間: 2019 - 08 - 15
帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病,常發生在老年人身上,平均發病年齡為60歲左右。目前,帕金森癥應用治療手段雖然能顯著提高患者的生活質量,預期壽命與普通人群無顯著差異,但只能改善癥狀并不能起到逆轉病情的作用。       一般認為,帕金森病最主要的是病理改變,是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡,引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。近日,美國耶魯大學的一項新研究挑戰了長期以來關于多巴胺在這種疾病中唯一作用的假設。研究人員證實,帕金森癥的運動功能依賴于多巴胺和乙酰膽堿,而有針對性的膽堿能治療可以改善帕金森病的運動功能障礙。這一研究成果為帕金森病的治療提供了新的思路。該研究于7月16日發表在《Neuron》上。[1]       多巴胺是大腦中的一種化學信使,調控著中樞神經系統的多種生理功能。在帕金森病患者中,產生多巴胺的神經細胞會慢慢死亡。多巴胺的缺失導致了運動緩慢、靜息時的震顫以及隨著時間推移而惡化的其他癥狀。為了逆轉帕金森癥,醫生通常提供了一種治療方法,可以增加紋狀體中的多巴胺水平,這是大腦負責運動學習的部分。[2]來源:《Neuron》       然而,醫學治療沒有考慮帕金森癥對另一種神經遞質乙酰膽堿的影響。科學家們此前認為,當多巴胺水平下降時,乙酰膽堿水平會上升。盡管乙酰膽堿可能在造成運動障礙的過程中發揮作用,但這種關系從未被徹底研究過。[3]       為了進行研究,耶魯大學兒科和神經病學、細胞與分子生理學助理教授和小兒運動障礙診所主任Nigel S. Bamford博士領導的研究團隊研究了健康小鼠與經過基因改造的多巴胺水平逐漸下降帕金森小鼠模型。[4]   ...
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發布時間: 2019 - 08 - 13
近日,最新一期發表的《Cancer Research》上,來自意大利的科學家們研究發現:針對不同適應癥的藥物可能具有阻斷癌細胞轉移和擴散的功效,比如治療哮喘病的藥物布地奈德(budesonide)能減少乳腺癌細胞的轉移擴散。       已有研究表明,細胞動態改變自身行為的能力,是胚胎發育和受損組織修復的基礎,也是癌癥轉移、擴散等疾病發展的基礎。但是,細胞轉移機制以及癌細胞的擴散機理目前仍不是很清楚。       意大利國家研究委員會遺傳與生物物理研究所(CNR-IGB)、癌癥研究基金會分子腫瘤研究所(IFOM)針對這一現狀事實,研究分析了數千種治療不同適應癥的常用藥物,發現了一些阻斷體內細胞移動和遷徙的機理。       在不改變DNA序列的情況下,有些細胞內的膠原蛋白迅速增加合成造成了代謝的失衡,從而改變細胞的特性,讓正常細胞或癌細胞獲得了移動或轉移的能力。而膠原蛋白和DNA的這種關系,是由依賴于維生素C的雙加氧酶(dioxygenase)所介導的。       這一研究結果除了確定細胞遷移的新機制外,還為轉移性癌癥的藥物治療開辟了重要的視角,為后續癌癥治療研究提供新的方向。資訊出處:[1]意大利科學家發現阻斷癌細胞轉移的新機理[J].中華人民共和國科學技術部,2019,(8).
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